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怎么看博狗是不是假的·癌症究竟是如何发生的?终于找到答案了!

怎么看博狗是不是假的·癌症究竟是如何发生的?终于找到答案了!

怎么看博狗是不是假的,一个人身上每天有数万亿个细胞在复制,在致癌物(吸烟、电离辐射、幽门螺杆菌等)影响下,每天约有50-100万个细胞在复制过程中可发生突变。有的突变细胞进一步变为癌细胞。由于我们有免疫系统的保护,通常我们不会得癌症。正常的免疫系统能及时清除掉一看就不是好人的“癌细胞”。

癌症的发生

1. 什么是癌细胞?

正常状态下,我们的机体会有序调节细胞的分裂和增殖。细胞本应该在固定的位置、固定的时间进行分裂、增殖,应该分裂时分裂,不该增殖时不增殖,老细胞凋亡,新细胞取而代之,新老交替往复。正因如此,我们的身体才能维持现在的状态。

然而,当细胞受到偶然的或长期的损伤,调节细胞程序的基因变化,就会发生无视正常调节,开始无规律增殖的情况,进而破环我们的脏器。这些不按既定规律,无限分裂、增殖的细胞被称为“癌细胞”。这些细胞是怎么产生的呢?

2. 癌细胞是怎么产生的?

成人体内大约由 60 兆个细胞组成,而他们来自于 1 个受精卵,这个受精卵细胞从 1个分裂成 2 个,2 个分裂成 4 个…形成胎儿,本是一个神奇又美丽的生命现象。

大部分有机体的生命现象都是在蛋白质的相互作用下孕育而生的,细胞分裂现象也离不开各种各样的蛋白质,以及它们的互相作用。在微观世界中,细胞内的一部分蛋白质加速细胞分裂,而另一部分蛋白质抑制细胞分裂,在两部分蛋白质的相互作用、制约下达到平衡,细胞才能保持正常的分裂秩序。当这个平衡被打破时,增殖蛋白质战胜抑制蛋白质,细胞就进入了无限增殖状态,即细胞癌变的机制。

3. 为什么说癌细胞是异物?

我们知道了细胞中有促使细胞增殖的“加速”蛋白质,和抑制细胞增殖的“刹车”蛋白质。加速蛋白质的设计图(dna)也被称为原癌基因(或癌原基因),刹车蛋白质的设计图也被称为抑癌基因。

当这些基因被紫外线或烟草伤害后,往往会发生原癌基因异常活跃,或者抑癌基因失效的状态,它们将直接导致细胞癌变。原癌基因进一步变化,制造出促使细胞分裂的加速蛋白质,这时的原癌基因即转化为“癌基因”。

正常机体内本来不存的癌基因,是制造癌细胞的来源物质,它们就是正常机体的异物。再加上修复基因和免疫的损坏,癌症患者的这些物质不能被免疫清除,反而在体内越演越烈。

这就是医学上常说的阶段性癌变理论。

人类的基因中,存在一类修复错误基因的 dna,他们在发现基因异常时本来可以发挥作用,清除或修复原癌基因、癌基因。但是,在某种原因下修复基因出错,同时癌变细胞没有被免疫清除,就会发生癌症。

人体的免疫系统

对人体免疫功能的认识首先就是从抗感染免疫开始,机体抗感染的能力被认为是人体的免疫能力。免疫系统的重要生理功能就是对“自己”和“非己”抗原的识别和应答,以它识别和区分“自己”和“非己”抗原分子的能力,起着排异和维持自身耐受的作用。

图1 传统免疫系统对“自己”和“非己”的识别和反应模式

免疫系统及其功能

免疫系统由免疫器官及组织、免疫细胞和免疫分子组成。

表1 免疫系统组成

人体的免疫系统有以下功能:

免疫反应的分类

固有免疫

固有免疫又称为先天性免疫和非特异性免疫,是机体在种系发育和进化过程中形成的天然免疫防御功能,即出生后就已具备的非特异性防御功能,是生物在长期进化过程中形成的一系列防御机制。这种免疫不针对特定抗原,作用范围广,发挥作用快,也参与特异性免疫应答过程。

特异性免疫

特异性免疫又称获得性免疫或适应性免疫,是获得免疫经后天感染(病愈或无症状的感染)或人工预防接种(菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等)而使机体获得抵抗感染能力。这种免疫只针对特定抗原,具有高度特异性、耐受性和记忆性,作用较慢。通常包括b细胞介导的体液免疫应答、t细胞介导的细胞免疫应答、抗原提呈细胞。

图2 体液免疫作用机制示意图

图3 细胞免疫作用机制示意图

免疫系统是如何工作的?

首先,人体有三道防线:

正常人体的血液、组织液、分泌液等体液中含有多种具有杀伤或抑制病原体的物质。主要有补体、溶菌酶、防御素、乙型溶素、吞噬细胞杀菌素、组蛋白、正常调理素等。这些物质的直接杀伤病原体的作用不如吞噬细胞强大,往往只是配合其它抗菌因素发挥作用。例如补体对霍乱弧菌只有弱的抑菌效应,但在霍乱弧菌与其特异抗体结合的复合物中若再加入补体,则很快发生溶解霍乱弧菌的溶菌反应。

当病菌、病毒等致病微生物进入到人体后,免疫系统中的巨噬细胞首先发起进攻,将它们吞噬到“肚子”里,然后通过酶的作用,把他们分解成一个个片断,并将这些微生物的片断显现在巨噬细胞的表面,成为抗原,表示自己已经吞噬过入侵的病菌,并让免疫系统中的t细胞知道。

t细胞与巨噬细胞表面的微生物片断,或者说微生物的抗原,连着相遇后如同原配的锁和钥匙一样,马上发生反应。这时,巨噬细胞便会产生出一种淋巴因子的物质,他最大的作用就是激活t细胞。t细胞一旦“醒来”便立即向整个免疫系统发出“警报”,报告有“敌人”入侵的消息。这时,免疫系统会出动一种杀伤性t淋巴细胞,并由它发出专门的b淋巴细胞,最后通过b淋巴细胞产生专一的抗体。

杀伤性t淋巴细胞能够找到那些已经被感染的人体细胞,一旦找到之后便向杀手那样将这些受感染的细胞摧毁掉,防止致病微生物的进一步繁殖。在摧毁受感染的细胞的同时b淋巴细胞产生的抗体,与细胞内的致病微生物结合使之失去致病作用。通过以上一系列复杂的过程,免疫系统终于保卫住了我们的身体。

当第一次的感染被抑制住以后,免疫系统会把这种致病微生物的所有过程记录下来。如果人体再次受到同样的致病微生物入侵,免疫系统已经清楚地知道该怎样对付他们,并能够很容易、很准确、很迅速的做出反应,将入侵之敌消灭掉。

免疫监视学说的提出

六十年代经thomas、burnet和good等人提出了免疫监视学说。

免疫监视学说的中心思想是:免疫系统具有一个十分完备的监视功能,能准确地分辨“自己”和“非己”的成分;它不仅能清除外界侵入的各种微生物,排斥同种异体移植物,而且还能消灭机体内突变的细胞,防止肿瘤的生长,保护机体的健康。

肿瘤诱导的免疫抑制作用,包括调节性t细胞(t reg)、肿瘤相关巨噬细胞(tam)、mdsc和各种细胞因子,例如il-6和tgf-β等,抑制免疫系统抗肿瘤作用,影响肿瘤清除或是进展的结局。当免疫监视功能由于各种原因被消弱时,便为肿瘤的发生提供了有利条件;如果机体不具备免疫监视功能,人类的肿瘤发病率会大大的提高。

免疫系统为什么会“失职”?

免疫细胞清除癌细胞需要两个重要步骤,第一步是识别,第二步是消灭。免疫细胞需要识别肿瘤细胞的一些表面特征,发现它是坏人。这就像警察从时间、地点和线索等综合信息,判断一个人是不是罪犯。警察光知道一个人是罪犯是不够的,还需要能铲除他们。同样道理,免疫细胞也不能光发现癌细胞,还需要清除它。

本来正常的细胞发生变化制造异常蛋白质后形成癌细胞,对机体来说,会被免疫当做异物清除。t 细胞、巨噬细胞和 nk 细胞等是主要发挥这个功能的免疫细胞,癌细胞通过掩饰,释放干扰素等阻碍免疫细胞发挥正常功能时,免疫细胞很难向癌细胞发起攻击。

众所周知,胎儿在母体中不会被当作异物而受到母体免疫细胞的攻击。胚胎细胞通过隐藏细胞表面的特有物质(与母体细胞不同的物质),或者释放出影响免疫细胞功能的物质,从而躲避了母体免疫细胞的攻击。

狡猾的癌细胞会模仿胚胎细胞的生存方法,一样可以躲避免疫攻击。癌细胞制造的蛋白质和病毒一样,具有与正常自体细胞不同的面孔(癌抗原),当这个面孔在癌细胞表面时,免疫细胞就会识别它,对癌细胞发起攻击。但是癌细胞为了自身的生存,将特殊的面孔隐藏在细胞膜内,就可以躲避免疫监视;有的癌细胞会释放干扰免疫细胞正常工作的物质,也能躲避免疫细胞的攻击。

这种现象被称为免疫逃逸。医学界也正在开发遏制免疫逃逸的治疗方法。比如抗 pd1 抗体药物在发挥作用时可以解除免疫逃逸的通路,从而使免疫细胞发挥正常的作用;再比如人工制作的树突细胞疫苗,可以打开识别癌抗原其他通路,促使 ctl 细胞攻击癌细胞,等等。

识别和消灭这两步之中,至少其中一个出了问题。

免疫细胞尽职尽责的在体内巡逻,识别并攻击肿瘤细胞。

但有时,癌细胞携带像面具一样的蛋白,这使得免疫系统常常因为分不清敌我,而放过了本应该被杀伤的癌细胞。

有时,免疫细胞明明识别了癌细胞,但却没啥反应,变成“围观吃瓜警察”。这是因为癌细胞很聪明,它们能给免疫细胞发送各种信号,来抑制免疫细胞的活性。就像罪犯给警察送礼一样,让它们“高抬贵手”。

此外,还有一个特别的原因,肿瘤中的细胞大多来源于人体自身,免疫系统不会轻易把它们视为异物,因此不会主动对它们展开攻击。

肿瘤的免疫治疗

肿瘤免疫治疗被认为是近几年来癌症治疗领域最成功的方法之一。肿瘤免疫治疗在《科学》杂志2013年十大科学突破中位居首位。2016年~2017年,肿瘤免疫治疗两度被美国临床肿瘤学会评选为年度首要进展。

毫无疑问,免疫疗法是现在抗癌领域最火爆的概念,自然也在国内外的肿瘤患者、投资机构、新闻媒体等圈子,掀起了讨论和追逐的热潮—pd-1、pd-l1、car-t、生物治疗、肿瘤疫苗、细胞治疗,林林总总,不一而足!一时间,各种相关的、不相关的中英文词汇,连篇累牍,激起濒临绝症的病友心底强烈的求生愿望。

不少肿瘤患者,对免疫治疗,盲目乐观、跃跃欲试;有的患者,甚至不惜重金、冒着生命危险,去尝试依然处于研发早期阶段的、连安全性都无法保证的“肿瘤免疫治疗新技术”。

到底什么样的肿瘤免疫治疗是靠谱的?什么是不成熟的?什么是大忽悠?

肿瘤免疫治疗,实际上主要分为两大类:

细胞免疫疗法

细胞免疫疗法是把患者体内免疫细胞拿到体外进行改造,让这些细胞具备对癌细胞更有效、更精准的免疫能力,改造后的免疫细胞回输到患者体内后,它们会定向消灭癌细胞。这类疗法包括lak、dc、cik、dc-cik、car-t、tcr-t、nk、car-nk以及肿瘤浸润性淋巴细胞(til)等。

免疫检查点抑制剂

pd-1/pd-l1免疫疗法(immunotherapy)是当前全世界备受瞩目、广为研究的新一类抗癌免疫疗法,旨在充分利用人体自身的免疫系统抵御、抗击癌症,通过阻断pd-1/pd-l1信号通路使癌细胞死亡,具有治疗多种类型肿瘤的潜力,实质性改善患者总生存期。

截止目前,已有5种pd-1抑制剂在欧美几十个国家上市,包括2种pd-1抗体和3种pd-l1抗体。分别是:

nivolumab(商品名opdivo,简称o药);

pembrolizumab(商品名keytruda,简称k药);

atezolizumab(商品名tecentriq,简称t药);

avelumab(商品名bavencio,简称b药);

durvalumab(商品名imfinzi,简称i药)。

在国内上市的分别是opdivo和keytruda。

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